TMP Maschinenraum v4.2
Kofaktoren (Inputs)
Vitamin-D-Achse (H6)
NMDA / GABA-Achse
Biochemisches Modell — TMP-Engine v4.2
Die Simulation modelliert die mechanistische Kopplung zwischen dem One-Carbon-Methylierungszyklus, der Vitamin-D-Achse und dem Glutamat-GABA-Shunt unter Verwendung enzymkinetischer Näherungen.
Enzym-Kinetik & Redox-Balance
GSH-Induktion: GSHprod = CBSflux · (0.6 + VitDsignal · 0.8)
Alle Zustandsvariablen werden über einen exponentiellen gleitenden Mittelwert (EMA) geglättet, um physiologisch realistische Übergänge darzustellen.
Modellierte Stoffwechselwege
MTR-Pfad: v = MM(Folat × MTHFR, 1.2, 0.25) × Zelluläres B12
Zelluläres B12 wird durch TCN2/FUT2-Genetik (Transport) und den GSH-Pool (Aktivierung) limitiert. Ein "normaler" B12-Serumwert kann bei Transport-Defekten oder oxidativem Stress täuschen.
CBS-Drain: v = MM(HCY - Remeth, P5P × 1.0, 0.35)
GSH-Level: Dynamisches Gleichgewicht zwischen Produktion (via CBS + VDR-Induktion) und Verbrauch (via Stress/NMDA). Vitamin D wirkt als genomischer Turbolader für die GSH-Synthese.
GAD-Vmax = GAD1-Genetik × verfügbares P5P × 1.3
Glutamat-Pool = 0.4 + Stress × 0.4 + HCY × 0.6
GABA sorgt für die synaptische Bremse. Stress entzieht P5P via CBS, was die GABA-Produktion drosselt.
NMDA-Stress: v = Hill(HCY, Vuln / Neuroprotektion, 0.3, 1.5)
Neuroprotektion = VitD-Signal (H6). Ein starkes Vitamin-D-Signal dämpft die Rezeptor-Empfindlichkeit gegenüber Homocystein-Attacken.
Kohärenz = GABA × 1.3 − E/I × 0.25 − NMDA-Stress × 0.3 + SAMe × 0.15
PV+-Interneurone benötigen: ausreichend GABA, niedrige E/I-Ratio und minimalen NMDA-Stress. SAMe-Mangel (via Cluster 1) führt zu kognitiver Fragmentation.
Topologische Invariante & Schwellenwert
Neuronale Stabilität ist ein Gleichgewicht: Inhibitorische Kapazität muss den exzitatorischen Druck kompensieren. Die Version 4.2 integriert die Vitamin-D-Achse (H6) als zentralen Regulator der Redox-Balance (GSH). Wenn E/I > 2.0 und Gamma < 25%, ist der Schwellenwert für eine Psychose überschritten.
Parameter-Quelle
Die genetischen Defaultwerte (MTHFR 65%, GAD1 65%, GRIN2B 65%) entsprechen dem realen Genotyp-Profil aus der SNP-Analyse (gene.md): heterozygote Trägervarianten mit moderater Funktionsreduktion. Alle Km- und Vmax-Werte sind an publizierte in-vitro-Daten angelehnt und für Echtzeit-Visualisierung normiert.
Wissenschaftliche Referenzen (Kern-Evidenz)
Hinweis
Dieses Dokument dokumentiert einen individuellen Einzelfall und dient der Information der Öffentlichkeit sowie der Kommunikation mit behandelnden Klinikern. Es ersetzt nicht die klinische Expertise eines Arztes oder Therapeuten, stellt keine Diagnose und ist keine Aufforderung zur Änderung laufender Medikation.